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Hypersomnie idiopathique, hypersomnies centrales primaires et secondaires; somnolence, fatigue et sommeil  
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23-06-2017
 
 
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Differences in nocturnal and daytime sleep
between Primary (59 patients) and Psychiatric hypersomnia (23 patients)

 

Vgontzas AN, Bixler EO, Kales A, Criley C, Vela-Bueno A.

 Sleep Research and Treatment Center and Department of Psychiatry, Pennsylvania State University College of Medicine, Hershey 17033, USA. axv3@psu.edu

 

    Cette étude très intéressante permet de différencier l'hypersomnie idiopathique de l'hypersomnie psychiatrique.

    Les résultats montrent que les patients dont l'hypersomnie est de cause psychiatrique présentent une latence d'endormissement plus longue, une efficacité du sommeil moins bonne avec une augmentation du temps éveillé après l'endormissement par rapport aux témoins et aux hypersomniaques "primaires". Le sommeil de jour des patients avec un problème psychiatrique était de plus courte durée, de moins bonne qualité et beaucoup plus riche en stade 1 (sommeil très léger). Alors que le sommeil de jour des patients atteints d'hypersomnie idiopathique était plus rapide et plus efficace que celui de témoins (et donc également des patients atteints d'hypersomnie psychiatrique).

    En résumé, et pour faire simple : un patient présentant une hypersomnie de cause psychiatrique à un sommeil léger, fragmenté, peu efficace et de durée totale normale ou raccourcie (particulièrement le jour). Alors qu'un patient atteint d'hypersomnie idiopathique présente à l'opposé un sommeil de bonne qualité, efficace, et bien souvent allongé. Ainsi Quelqu'un qui a lors de la deuxième nuit d'enregistrement une efficacité du sommeil supérieure à 85% avec une durée de sommeil supérieure ne peut pas avoir une hypersomnie de cause psychiatrique. Et donc ce n'est pas un problème psychologique mais bien physiologique. Cependant à une hypersomnie idiopathique peut s'ajouter un problème psychiatrique (secondaire ou non à l'hypersomnie idiopathique) qui pourra aggraver les symptômes perçus par le patient. C'est pourquoi il peut être utile de traiter également ce trouble. Mais le traitement se fera parallèlement au traitement de l'hypersomnie idiopathique. 

    Il faut également savoir qu'il existe des anti-dépresseurs stimulants ( prozac, effexor) qui peuvent donc aider à traiter les 2 aspects. Le neurologue pourra donc prescrire des associations : modiodal + effexor ou ritaline + prozac. Mais le spécialiste devra faire attention aux interactions éventuels. Mais le bénéfice possible vaut la peine de les essayer. (Pour finir je rappel que les effets d'un traitement antidépresseur n'apparaissent qu'après plusieurs semaines; il faut donc suivre le traitement indiqué pendant plusieurs mois pour que ce stabilise les effets : avec souvent une diminution des effets secondaire éventuels. Et enfin : ne jamais arrêter un traitement antidépresseur de manière brutal!)

 

Vgontzas AN, Bixler EO, Kales A, Criley C, Vela-Bueno A.
Differences in nocturnal and daytime sleep between primary and psychiatric hypersomnia: diagnostic and treatment implications.
Psychosom Med. 2000 Mar-Apr;62(2):220-6.

 

Résumé en anglais 

OBJECTIVE: The differential diagnosis of primary (idiopathic) vs. psychiatric hypersomnia is challenging because of the lack of specific clinical or laboratory criteria differentiating these two disorders and the frequent comorbidity of mental disorders in patients with primary hypersomnia. The aim of this study was to assess whether polysomnography aids in the differential diagnosis of these two disorders.

METHODS: After excluding patients taking medication and those with an additional diagnosis of sleep-disordered breathing, we compared the nocturnal and daytime sleep of 82 consecutive patients with a diagnosis of either primary hypersomnia (N = 59) or psychiatric hypersomnia (N = 23) and normal control subjects (N = 50).

RESULTS: During nocturnal sleep, patients with psychiatric hypersomnia showed significantly higher sleep latency, wake time after sleep onset, and total wake time and a significantly lower percentage of sleep time than patients with primary hypersomnia and control subjects (p < .05). In addition, the daytime sleep of patients with psychiatric hypersomnia was significantly higher in terms of sleep latency, total wake time, and percentage of light (stage 1) sleep and lower in terms of percentage of sleep time and stage 2 sleep than in patients with primary hypersomnia and control subjects (p < .05). The daytime sleep of patients with primary hypersomnia as compared with that of control subjects was characterized by lower sleep latency and total wake time and a higher percentage of sleep time (p < .05). Finally, a sleep latency of less than 10 minutes or a sleep time percentage greater than 70% in either of the two daytime naps was associated with a sensitivity of 78.0% and a specificity of 95.7%.

CONCLUSIONS: Our findings indicate that psychiatric hypersomnia is a disorder of hyperarousal, whereas primary hypersomnia is a disorder of hypoarousal. Polysomnographic measures may provide useful information in the differential diagnosis and treatment of these two disorders.

 

 

Dernière mise à jour : ( 06-04-2010 )
 
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