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Hypersomnie idiopathique, hypersomnies centrales primaires et secondaires; somnolence, fatigue et sommeil  
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23-09-2017
 
 
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Régulation homéostatique Convertir en PDF 

    La régulation homéostatique est le deuxième type de régulation du sommeil (le premier étant la régulation circadienne ). Cette régulation homéostatique est une régulation du sommeil en fonction de la durée de la veille précédente. Plus on va être éveillé longtemps et plus on aura tendance à être somnolent.

    C'est cette régulation qui est en jeu lors de la sieste puisque vers 13h nous serons éveillé depuis plusieurs heures ce qui va provoquer une envie de dormir. Mais celle ci ne sera pas possible vers 16h puisque ce sera notre maximum de température. Ainsi il existe une fenêtre de temps entre les deux mécanismes de régulation du sommeil où le sommeil est possible et que l'on appelle souvent la fatigue post prandiale mais qui n'est en fait pas provoquée par la prise alimentaire.

 

Mécanismes de la régulation homéostatique du sommeil

Le système homéostatique maintient un quota journalier de sommeil par une balance entre la durée et l’intensité. Il permet l’essor de la pression de sommeil pendant l’éveil et sa dissipation pendant le sommeil. Le SP et le SL ont probablement des mécanismes homéostatiques séparés. L’action de ce système est observée suite à une privation de sommeil, par une récupération proportionnelle. La récupération du SL est non seulement quantitative mais aussi qualitative. Les mécanismes homéostatiques restent mal compris, ils pourraient résulter de l’accumulation de facteurs chimiques et de modifications anatomo-fonctionnelles.


L’adénosine pourrait être impliquée dans l’homéostasie quantitative du SL. En effet, l’activité neuronale soutenue augmente le taux d’adénosine dans le cerveau et la quantité d’adénosine augmente dans le télencéphale basal au cours d’un éveil prolongé et diminue pendant le sommeil (Porkka-Heiskanen et Coll., 1997; Strecker et Coll., 2000). De plus, l’injection d’agonistes des récepteurs A1 de l’adénosine dans le télencéphale basal de chat (Strecker et Coll., 2000) ou chez le rat d’agonistes A2a à proximité de l’aire préoptique ventrolatérale (VLPO), induit le sommeil (Scammell et Coll., 2001). Enfin l’adénosine pourrait désinhiber le VLPO par ses récepteurs A1 présynaptiques au niveau des afférences GABAergiques (Chamberlin et Coll., 2003).


L’amplitude des activités à ondes lentes est considérée comme le marqueur de l’intensité du sommeil. Elle est plus importante en début de nuit et diminue au cours du sommeil (Dijk et Daan, 1989). Suite à une privation de sommeil, l’amplitude des activités à ondes lentes augmente proportionnellement à la durée de la privation (Huber et Coll., 2000). Enfin une zone corticale spécifiquement activée au cours de l’éveil présente une augmentation plus importante de l’amplitude des activités à ondes lentes au cours du sommeil suivant, par rapport à une zone corticale non spécifiquement activée (Kattler et Coll., 1994; Vyazovskiy et Coll., 2000; Vyazovskiy et Coll., 2006). Les mécanismes de cette homéostasie qualitative ne sont pas connus mais l’équipe du Pr Tononi a émis l’hypothèse d’une potentialisation synaptique au cours de l’éveil associée à une réduction au cours du sommeil (Tononi et Cirelli, 2003; Tononi et Cirelli, 2006).


Les mécanismes de la régulation homéostatique du SP restent à être élucidés, cependant certains arguments sont en faveur d’un rôle de la sérotonine. En effet, la lésion du raphé caudal supprime le SP (Jouvet, 1969). Dans ces premiers travaux, le Pr Jouvet considérait la sérotonine comme une amorce du sommeil, sur la base d’études biochimiques montrant une corrélation entre le taux de sérotonine et la quantité de SP (Jouvet, 1972). De plus la microinjection locale d’agonistes 5-HT1A (autorécepteur inhibiteur) dans le raphé dorsal augmente le SP (Bjorvatn et Coll., 1997) .

Dernière mise à jour : ( 07-01-2010 )
 
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